A. DEFINISI PENYAKIT
Kanker adalah kumpulan sel-sel abnormal yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh yang bersifat tumbuh infiltrative, residif (kambuh), metastasis (menyebar)dan tumbuh cepat. Leher rahim adalah bagian yang sempit di sebelah bawah antara vagina dan rahim seorang wanita
Kanker serviks merupakan pertumbuhan dari suatu kelompok sel yang tidak normal pada serviks (leher rahim). Kanker serviks atau kanker leher rahim terjadi di bagian organ reproduksi seorang wanita.
Kanker serviks atau kanker leher rahim terjadi di bagian organ reproduksi seorang wanita. Kanker serviks disebabkan infeksi virus HPV (human papillomavirus). Kanker serviks bisa terjadi jika terjadi infeksi yang tidak sembuh untuk waktu lama. Sebaliknya, kebanyakan infeksi HPV akan hilang sendiri, teratasi oleh sistem kekebalan tubuh. Jika kekebalan tubuh berkurang, maka infeksi HPV akan mengganas dan bisa menyebabkan terjadinya kanker serviks.
Virus ini bermacam-macam tipe, tetapi yang menimbulkan kanker serviks adalah sekitar 20 tipe, yang tersering dan berisiko tinggi adalah tipe 16 dan 18. Penularan umumnya terjadi lewat hubungan seksual (80 persen). Kanker serviks disebabkan infeksi virus HPV (human papillomavirus) atau virus papiloma manusia. HPV menimbulkan kutil pada pria maupun wanita, termasuk kutil pada kelamin, yang disebut kondiloma akuminatum. Virus ini sebenarnya bisa saja menempel di bibir vagina, di penis, atau di jari tangan (pria atau wanita), dan tidak membahayakan. HPV baru beraksi ketika terekspos ke dalam leher rahim, yang jaraknya sekitar 10-12 cm dari bibir vagina.
Proses terjadinya kanker ini dimulai dengan sel yang mengalami mutasi lalu berkembang menjadi sel diplastik sehingga terjadi kelainan epitel yang disebut displasia. Dimulai dari displasia ringan, displasia sedang, displasia berat, sehingga menjadi karsinoma in situ. Layaknya semua kanker, kanker leher rahim terjadi ditandai dengan adanya pertumbuhan sel-sel pada leher rahim yang tidak lazim (abnormal). Tetapi sebelum sel-sel tersebut menjadi sel-sel kanker, terjadi beberapa perubahan yang dialami oleh sel-sel tersebut. Perubahan sel-sel tersebut biasanya memakan waktu sampai bertahun-tahun sebelum sel-sel tadi berubah menjadi sel-sel kanker.
B. PENYEBAB KANKER SERVIKS
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak terkendali. Jika sel serviks terus membelah maka akan terbentuk suatu massa jaringan yang disebut tumor yang bisa bersifat jinak atau ganas. Jika tumor tersebut ganas, maka keadaannya disebut kanker serviks. Penyebab paling utama kanker servik adalah anggota famili Papovirida yaitu HPV (Human Papiloma Virus) yang mempunyai diameter 55 µm dan virus ini ditularkan secara seksual. HPV memiliki kapsul isohedral yang telanjang dengan 72 kapsomer, serta mengandung DNA circular double stranded dengan panjang kira – kira 8000 pasang basa. Stabilitas genetik ini berarti infeksi akibat virus dapat dicegah melalui vaksinasi dalam jangka waktu yang panjang, tidak seperti virus influenza berbasis RNA, contohnya, yang kerap berubah sehingga membutuhkan vaksinasi secara teratur. Human papillomavirus (HPV) adalah virus yang dapat menginfeksi: Saluran kelamin , eksternal kelamin dan daerah di sekitar anus.
Terdapat 3 golongan tipe HPV dalam hubungannya dengan kanker serviks, yaitu :
1. HPV resiko rendah, yaitu HPV tipe 6 dan 11, 46 yang jarang ditemukan pada karsinoma invasive.
2. HPV resiko sedang, yaitu HPV 33, 35, 40, 43, 51, 56, dan 58
3. HPV resiko tinggi, yaitu HPV tipe 16, 18, 31.
Ketiga jenis HPV ini dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang abnormal, namun hanya golongan 2 dan 3 yang menyebabakan kanker.
Setiap wanita berisiko terhadap infeksi HPV onkogenik, yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Kurang lebih 100 tipe telah teridentifikasi. Empat puluh tipe tersebut menyerang wilayah genital. Dari 40 tipe tersebut, 15 merupakan tipe onkogenik dan dapat menyebabkan kanker serviks atau lesi pra kanker pada permukaan serviks.
Secara global, HPV tipe 16 bersamaan dengan tipe 18 dapat menyebabkan 70 % dari seluruh kejadian kanker serviks. Selain itu, tipe 45 dan 31 menduduki urutan ketiga dan keempat tipe HPV penyebab kanker serviks, sedangkan tipe 16,18,45 dan 31 secara bersamaan bertanggung jawab atas 80 % kejadian kanker serviks diseluruh dunia.
Setiap wanita berisiko terkena infeksi HPV onkogenik yang dapat menyebabkan kanker serviks. HPV dapat dengan mudah ditularkan melalui aktivitas seksual meskipun demikian transmisi tidak tergantung dari adanya penetrasi namun cukup melalui sentuhan kulit diwilayah genital tersebut (skin to skin genital contact). Dengan demikian setiap wanita yang aktif secara seksual memiliki risiko untuk terkena kanker serviks.
Kunci perkembangan kanker serviks adalah adanya infeksi menetap (persisten) dari tipe - tipe HPV onkogenik persistensi ini memberikan peluang untuk terjadinya keganasan (kanker). Diperkirakan bahwa onkoprotein HPV bercampur dengan respons kekebalan alami dan memprogramkan kematian sel, kecepatan pertumbuhan sel menjadi meningkat, dan sel - sel epitel yang terinfeksi menjadi lebih rentan terhadap faktor pemicu sekunder yang dapat merusak sel dan berlanjut menjadi kanker.
Apabila wanita telah terinfeksi oleh HPV, belum tentu akan membuat wanita tersebut kebal terhadap infeksi berikutnya. Vaksin akan membuat sistem kekebalan untuk mengenali serta menetralisir virus seketika virus tersebut masuk kedalam tubuh melalui kekebalan yang diperoleh.
gambar virus HVP
Terdapat beberapa faktor resiko yang berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks:
1. Merokok
Wanita yang merokok berada dua kali lebih mungkin mendapat kanker serviks dibandingkan mereka yang tidak. Rokok mengandung banyak zat racun/kimia yang dapat menyebabkan kanker paru. Zat-zat berbahaya ini dibawa ke dalam aliran darah ke seluruh tubuh ke organ lain juga. Produk sampingan (by-products) rokok seringkali ditemukan pada mukosa serviks dari para wanita perokok. Tembakau merusak sistem kekebalan dan mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi HPV pada serviks. Selain itu asam rokok juga dapat menyebabkan kanker karena didalamnya terdapat banyak karsinogen seperti polycyclic aromatichydrokankerrbon dan aromatic amine.
2. Perilaku seksual
Risiko kanker serviks meningkat lebih dari 10 kali bila berhubungan dengan 6 atau lebih mitra seks, atau bila hubungan seks pertama di bawah umur 15 tahun. Resiko kanker serviks dapat meningkat pada wanita yang melakukan hubungan seksual dengan pria penderita penyakit menular seksual (PMS). PMS merupakan penyakit-penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. PMS yang cukup sering dijumpai antara lain sifilis, gonore, herpes simpleks, HIV-AIDS, kutil kelamin.
3. Infeksi Klamidia
Ini adalah bakteri yang umum menyerang organ wanita, tersebar melalui hubungan seksual. Seorang wanita mungkin tidak tahu bahwa ia terinfeksi kecuali dilakukan tes untuk klamidia selama pemeriksaan panggul. Beberapa riset menemukan bahwa wanita yang memiliki sejarah atau infeksi saat ini berada dalam resiko kanker serviks lebih tinggi. Infeksi dalam jangka panjang juga dapat menyebabkan masalah serius lainnya.
4. Pil KB
Penggunaan pil KB dalam jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker serviks. Riset menemukan bahwa resiko kanker serviks meningkat sejalan dengan semakin lama wanita tersebut menggunakan pil kontrasepsi tersebut dan cenderung menurun pada saat pil di-stop.
5. Defisiensi zat gizi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa defisiensi asam folat dapat meningkatkan risiko terjadinya NIS 1 dan NIS 2, serta mungkin juga meningkatkan risiko kanker serviks pada wanita yang rendah konsumsi beta karoten dan vitamin (A, C, dan E).
6. Faktor kebersihan
Kebersihan alat genital juga mempengaruhi resiko terjadinya kanker serviks misalnya : keputihan yang dibiarkan terus menerus tanpa diobati, membasuh kemaluan dengan air yang tidak bersih, misalnya di toilet-toilet umum yang tidak terawat.
7. Keturunan
Adanya faktor genetik merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker, dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah satu penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya, akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.
8. Hamil Pertama Di Usia Muda
Wanita yang hamil pertama pada usia dibawah 17 tahun hampir selalu dua kali lebih mungkin terkena kanker serviks di usia tuanya, daripada wanita yang menunda kehamilan hingga usia 25 tahun atau lebih tua.
9. DES ( Diethylstilbestrol)
DES adalah obat hormone yang pernah digunakan antara tahun 1940-1971 untuk beberapa wanita yang berada dalam bahaya keguguran. Anak-anak wanita dari para wanita yang menggunakan obat ini, ketika mereka hamil berada dalam resiko terkena kanker serviks dan vagina sedikit lebih tinggi.
C. MEKANISME PERJALANAN PENYAKIT
1. Stadium
Untuk tumbuh menjadi kanker leher rahim dibutuhkan beberapa tahun sejak sel-sel leher rahim mengalami perubahan. Sel-sel leher rahim abnormal yang bukan merupakan sel kanker namun dapat berkembang menjadi kanker disebut dengan cervical intra-epithelial neoplasia (CIN). CIN juga disebut sebagai sel-sel prekanker yang jika tidak ditangani lebih lanjut akan berpotensi untuk berkembang menjadi kanker. Namun tidak semua wanita yang memiliki CIN akan menderita kanker. Keberadaan CIN identik dengan displasia (Anonim, 2003).
Perkembangan kanker servik meliputi displasia ringan (5 tahun), displasia sedang (3 tahun), displasia berat (1 tahun) sampai menjadi kanker stadium 0. Tahap pra kanker ini sering tidak menimbulkan gejala (92%), selanjutnya masuk tahap kanker invasif berupa kanker stadium I sampai stadium IV (Anonim, 2003).
Menurut International Federation of Gynecologists and Obstetricians, perkembangan kanker leher rahim dibagi menjadi 5 stadium berdasarkan ukuran tumor, kedalaman penetrasi pada leher rahim dan penyebaran kanker di dalam maupun diluar leher rahim. Stadium-stadium tersebut adalah sebagai berikut (Canavan dan Doshi, 2000) :
| Stadium | 0 | Terjadi pertumbuhan kanker (karsinoma) pada jaringan epitel leher rahim |
| Stadium | I | Pertumbuhan kanker masih terbatas pada leher rahim |
| Ia | Secara mikroskopis, kanker telah menginvasi jaringan (terjadi penetrasi). Ukuran invasi sel kanker : kedalaman < 5 mm, sedangkan lebarnya < 7 mm | |
| Ia1 | Ukuran invasi mempunyai kedalaman < 3 mm dan lebar < 7 mm | |
| Ia2 | Kedalaman invasi > 3 mm dan < 5 mm, lebar < 7 mm | |
| Ib | Terjadi lesi yang ukurannya lebih besar dari lesi yang terjadi pada stadium Ia | |
| Ib1 | Ukuran tumor < 4 cm | |
| Ib2 | Tumor > 4 cm | |
| Stadium | II | Karsinoma meluas sampai keluar leher rahim tetapi belum sampai dinding pelvis; karsinoma menyerang vagina tapi belum mencapai 1/3 vagina bagian bawah |
| IIa | Belum ada parameter yang jelas | |
| IIb | Parameter jelas | |
| Stadium | III | Karsinoma meluas ke dinding pelvis; pada pemeriksaan rektal, tidak terlihat adanya ruang kosong antara tumor dan dinding pelvis; tumor menyerang 1/3 vagina bagian bawah; pada semua kasus juga ditemukan adanya hidronefrosis atau ginjal tidak berfungsi |
| IIIa | Kanker tidak menjalar ke dinding pelvis, tapi menyerang 1/3 vagina bagian bawah | |
| IIIb | Menjalar ke dinding pelvis, terjadi hidronefrosis atau kegagalan fungsi ginjal, atau keduanya | |
| Stadium | IV | Karsinoma meuas melewati pelvis atau mukosa kandung kemih atau rektal |
| IVa | Menyebar ke organ yang berdekatan | |
| IVb | Menyebar ke organ yang jauh |
2. Mekanisme molekuler
Kanker leher rahim yang disebabkan oleh beberapa tipe human papillomavirus (HPV) beresiko tinggi seperti HPV16 dan HPV18 memiliki onkogen E6 dan E7 dimana kedua ekspresi gen ini menjadi prasyarat bagi perkembangan kanker dan pertahanan fenotip malignan. Pemusnahan kedua onkogen ini dipertimbangkan untuk diaplikasikan pada terapi molekuler kanker servik (Yamato et al., 2006).
Protein E6 dan E7 dari HPV memodulasi protein seluler yang mengatur daur sel.
a. Protein E6
Berikatan dengan protein selular yang disebut E6-associated protein (E6-AP) membentuk ubiquitin ligase E3 dengan target degradasi tumor suppressor p53 (Gewin et al., 2004). Degradasi p53 mengakibatkan sel tidak mengalami apoptosis ataupun memasuki cell cycle arest pada G1/S. Menginduksi protein c-myc yang dapat memacu enzim telomerase yang menyebabkan sel bersifat immortal. Menstimulasi ekspresi eksogenus gen hTERT (human telomerase reverse transcriptase) yang mengkode subunit katalitik dari telomerase (Horner et al., 2004) selain itu induksi telomerase juga terjadi melalui perantara kompleks E6-AP (Gewin et al., 2004).
b. Protein E7
Mengikat bentuk aktif terhipofosforilasi dari p105Rb dan anggota-anggota famili retinoblastoma (Rb) lainnya dari protein tumor supresor mengakibatkan destabilisasi dan hilangnya kompleks pRb/E2F dimana kompleks pRb/E2F berfungsi menekan transkripsi gen yang dibutuhkan untuk progresi siklus sel. Jalur p53 dan pRb saling berhubungan satu sama lain: fosforilasi p105Rb yang mengakibatkan lepasnya kompleks Rb/E2F diperantarai oleh cyclin-dependent kinase (cdk) dihambat oleh p21 yang merupakan target transkripsi dari p53. Protein E6 dan E7 juga menunjukkan ketidaktergantungannya pada aktivitas p53 dan pRb (DeFilippis et al., 2003).
Protein E7 dapat menginhibisi p21 dan p27 (Fehrman, 2003). Sebagian besar sel kanker servik mempunyai gen p53 dan p105Rb dalam bentuk wild type. Jadi, gen pengatur pertumbuhan yang aktif dalam sel normal ini juga terdapat dalam sel kanker leher rahim. Namun, aktivitasnya dihambat oleh ekspresi protein E6 dan E7 dari HPV (Goodwin dan DiMaio, 2000). Apabila ekspresi onkogen E6 dan E7 dihambat, maka protein tumor supresor p53 dan retinoblastoma aktif dan sel kanker servik mengalami senescence yang kemudian menyebabkan apoptosis (Horner et al., 2004).
Genom papilomavirus bereplikasi seperti plasmid ekstrakromosomal pada lesi premalignan dan juga terintegrasi pada sebagian besar karsinoma leher rahim secara acak. (Dalimartha, 1999; Matsukura et al., 1989). Genom virus yang terintegrasi ini akan memberikan mekanisme: Ekspresi E6 dan E7 dihambat oleh E2. E2 dapat menekan ekspresi E6 dan E7 karena E2 akan berikatan pada promotor awal HVP, sehingga akan menghalangi ikatan dua faktor transkripsi esensial, TBP dan Sp1 (Desaintes et al., 1999). Namun, E2 tidak diekspresikan pada viral DNA yang terintegrasi ada genom sel inang, karena gen E2 mengalami splitting dan menjadi in aktif. Akibatnya, dalam keadaan tanpa repressor, protein E6 dan E7 terekspresi dalam jumlah tinggi sehingga menyebabkan tumor suppressor protein, yaitu p53 dan p105Rb tidak aktif dan menstimulasi pertumbuhan (Hwang et al., 1993).
3. Perkembangan Dari HPV Menuju Kanker Serviks
Infeksi HPV tidak selalu berkembang menjadi kanker serviks. Sebagian besar infeksi HPV (antara 50 - 70 %) menghilang melalui respon imun alamiah, setelah melalui masa beberapa bulan hingga dua tahun. Meskipun demikian, kanker serviks dapat berkembang apabila infeksi akibat HPV tipe onkogenik tidak menghilang.
Perkembangan dari infeksi HPV onkogenik menjadi kanker serviks dapat terjadi apabila terjadi infeksi yang menetap dari beberapa sel yang terdapat pada serviks (sel epitel pipih atau lonjong di zona transformasi serviks). Sel - sel ini sangat rentan terhadap infeksi HPV dan ketika terinfeksi, akan berlipat ganda, berkembang melampaui batas wajar dan kehilangan kemampuannya untuk memperbaiki abnormalitas genetiknya.
Hal ini akan mengubah susunan sel dalam serviks. Virus HPV akan bercampur dengan sistem peringatan yang memicu respons imun yang seharusnya menghancurkan sel abnormal yang terinfeksi oleh virus. Perkembangan sel yang tidak normal pada epitel serviks dapat berkembang menjadi pra kanker yang disebut juga sebagai cervical intraepithelial neoplasia (CIN).
Apabila memperhatikan infeksi HPV onkogenik yang persisten maka ditemukan tiga pola utama pada pra kanker, dimulai dengan infeksi pada sel serta perkembangan sel - sel abnormal yang dapat berlanjut menjadi intraepithelial neoplasia dan pada akhirnya menjadi kanker serviks.
a. Cervical intraepithelial neoplasia I (CIN I) atau low grade squamous intraepithelial lesions (LSILs). Dalam tahap ini terjadi perubahan yaitu sel yang terinfeksi HPV onkogenik akan membuat partikel - partikel virus baru.
b. Cervical intraepithelial neoplasia II (CIN II) atau high grade squamous intraepithelial lesions (HSILs). Dalam tahap ini sel - sel semakin menunjukkan gejala abnormal pra kanker.
c. Cervical intraepithelial neoplasia III (CIN III). Dalam tahap ini lapisan permukaan serviks dipenuhi dengan sel - sel abnormal dan semakin menjadi abnormal.
d. Infeksi persisten dengan HPV onkogenik dapat berkembang menjadi atau menunjukkan kehadiran lesi pra kanker seperti CIN I,II, dan III dan carcinoma in situ (CIS).
e. Kanker serviks yang semakin invasif yang berkembang dari CIN III.
4. Penyebaran Kanker Serviks
Kanker serviks dapat menyebar ke berbagai organ tubuh lainnya. Penyebaran ini terjadi melalui jalur limfogen (melalui getah bening). Sel-sel kanker ini akan masuk ke getah bening dan selanjutnya akan ikut peredaran dari getah bening ini. Penyebaran ke area sekitar juga bisa terjadi seperti ke uterus(rahim), pelvis (panggil) atau vesikanker urinaria (kandung kemih). Penyebaran kanker ke tempat yang jauh (dalam istilah medis disebut metastasis) dapat mengenai organ seperti paru-paru, hati, ginjal, tulang dan otak. Dari penyebaran inilah dapat diketahui stadium dari kanker apakah stadium dini (stadium Ia, Ib, IIa) atau stadium lanjut (IIb, III, dan IV). Semakin tinggi stadium, semakin kecil pula angka kesembuhannya. Stadium IV disebut juga sebagia stadium terminal/akhir dimana sudah terjadi penyebaran ke organorgan jauh dan harapan hidup sekitar <10%.
A. GEJALA DAN TANDA KANKER SERVIKS
Pada awalnya perjalanan penyakit dari kanker leher rahim dapat berupa pembakal kanker atau lesi prakanker. Perubahan prakanker ini biasanya tidak menimbulkan gejala dan tidak terdeteksi kecuali jika wanita tersebut menjalani pemeriksaan panggul atau pap smear. Itu sebabnya, bagi wanita yang sudah aktif secara seksual dianjurkan untuk melakukan tes pap smear setiap 2 tahun sekali. Gejala dari kanker serviks biasanya baru muncul ketika sel serviks yang abnormal berubah menjadi keganasan dan menyusup ke jaringan disekitarnya.
Jika kanker berkembang dan semakin berlanjut, maka dapat timbul gejala – gejala seperti :
1. Pendarahan diluar siklus menstruasi.
2. Munculnya rasa sakit dan pendarahan pada saat berhubungan intim ( contact bleeding).
3. Pendarahan setelah coitus yang kemudian berlanjut menjadi pendarahan yang abnormal.
4. Keputihan yang berlebihan dan tidak normal.
5. Timbul gejala – gejala anemia bila terjadi pendarahan kronis.
6. Timbulnya pendarahan setelah menopause.
7. Pada masa invasif dapat keluar cairan berwarna kekuning – kuningan berbau dan dapat bercampur dengan darah.
8. Timbul nyeri panggul (pelvic) atau perut bagian bawah bila ada radang panggul.Bila neri terjadi di daerah pinggang ke bawah kemungkinan terjadi hidronefrosis. Selain itu, bisa juga timbul nyeri di tempat – tempat lainnya, seperti nyeri pada punggung dan tungkai.
9. Terjadi hambatan dalam berkemih serta pembesaran ginjal.
10. Keluar air kemih dan tinja dari vagina.
11. Pada stadium lanjut badan menjadi kurus kering karena kurang gizi, edema kaki, timbul iritasi kandung kemih dan poros usus bagian bawah ( rectum), terbentuknya fistel vesikovaginal dan rektovaginal atau timbul gejala – gejala akibat metastasis jauh.
B. PEMERIKSAAN KANKER SERVIKS
Deteksi dini kanker serviks dilakukan dengan tes pap atauyang sering disebut pap smear dan metode Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA).
1. Pap smear
Pap smear adalah pemeriksaan lendir serviks yang bertujuan untuk mendeteksi dini dan diagnosis kanker serviks serta mengetaui perubahan perkembangan sel leher rahim, sampai mengarah pada pertumbuhan sel kankersejak dini. Pertama kali dikenalkan oleh George Nicholas Papanicolaou (1928). Merupakan sitologi Non-Eksfoliatif. Pemeriksaan morfologi sel serviks ini mudah, murah, sederhana, aman dan akurat.
Syarat-syarat pemeriksaan pap smear :
a. Wanita berusia diatas 20 tahun yang telah menikahatau sudah melakukan hubungan senggama
b. Waktu pengembilan minimal 2 minggu setelah menstruasi dimulali dan sebelum menstruasi berikutnya
c. Dalam 24 jam sebelum pengambilan bahan pemeriksaan tidak melakukan hubungan intim
d. Dalam 24 jam sebelumnya tidak melakukan pembilasan vagina dengan macam-macam cairan kimia
e. Dalam 48 jam sebelum pemeriksaan tidak memakai obat-obatanyang masuk dalam vagina
Alat dan bahan pemeriksaan pap smear:
a. Speculum cocor bebek
b. Handscoen
c. Spatula ayre dan atau cytobrush (sikat halus)
d. Object glass (kaca obyek)
e. Alcohol 95% (bahan fiksasi pada tempatnya)
Cara pemeriksaan pap smear:
Pasien dianjurkan tidur dimeja gynekologi dalam posisi litotomi, dengan menggunakan handscoen petugas melakukan vulva hygiene kemudian memasang speculum dan memastikan daerah porsio. Dengan menggunakan spatula dan atau cytobrush lendir leher rahim diambil oleh petugas, kemudian dilakukan ulasan rata pada satu atau dua object glass dan segera fiksasi dengan alcohol 95% minimal 30 menit. Dengan menggunakan mikroskop seorang ahli sitologi akan menguji sel-sel leher rahim tersebut.
Yang harus diperhatikan dalam pembuatan sediaan apusan:
a. Apusan tipis merata
b. Segera fiksasi sesuai metode pewarnaan pap
c. Apusan sedikit mungkin mengandung darah
d. Kebersihan object glass
e. Hindari bahan kimia yang merusak sel
f. Simpan ditempat yang bersih, kering dan aman
g. Object glass yang dipergunakan diberi label
Hasil pemeriksaan pap smear
a. Klas 0 tidak dapat dinilai, segera diambil smear ulang
b. Klas I normal smear, control ulang 1-2 tahun lagi
c. Klas II proses radang, dengan atau tanpa dysplasia ringan, control ulang 3-6 bulan lagi
d. Klas III dysplasia sedang sampai berat, segera kontrol ulang
e. Klas IV karsinoma insitu, segera kontrol ulang
f. Klas V karsinoma invasif, segera kontrol ulang
2. Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA)
IVA adalah merupakan metode untuk mendeteksi dini adanya sel-sel pada leher rahim yang abnormal dan tergolong pemeriksaan yang murah, menggunakan asam asetat 3-5% dan tergolong sederhana dan memiliki keakuratan 90%. IVA diperkenalkan oleh Female Cancer Program (FCP). Syarat pemeriksaan IVA sama dengan pap smear.
Alat dan bahan pemeriksaan IVA
a. Speculum cocor bebek
b. Handscoen
c. Tampon tang
d. Kom kecil steril
e. Lidi wotten
f. Asam asetat 3-5% dalam botol
g. Kapas sublimat
Cara pemeriksaan IVA:
Pasien dianjurkan tidur dimeja gynekologi dalam posisi litotomi, dengan menggunakan handscoen petugas melakukan vulva hygiene kemudian memasang speculum dan memastikan daerah porsio. Dengan memasukkan lidi wotten yang telah dicelupkan asam asetat 3-5% kedalam sampai menyentuh porsio dan mengoleskan lidi wotten secara memutar searah jarum jam keseluruh permukaan porsio. Hasil ditunggu selama 2 menit, jika hasil dari tes IVA dideteksi adanya luka prakanker, yang terlihat dari adanya perubahan warna dinding leher rahim dari merah muda menjadi putih (aceto white) artinya perubahan sel akibat infeksi tersebut baru terjadi disekitar epitel.
C. PERAN BIDAN DALAM MENANGANI KANKER SERVIKS
1. Prreventif
Pencegahan terhadap kanker serviks dapat dilakukan dengan program skrinning dan
pemberian vaksinasi. Beberapa cara deteksi dini: Thin Prep Pap Test adalah Pap smear cara baru, dimana getah leher rahim diambil seperti biasa dengan cytobrush, tetapi tidak langsung dibuat sediaan apus diatas kaca objek, melainkan dicelupkan atau direndam dalam botol kecil berisi cairan fiksasi/pengawet. Cara ini memastikan sel-sel yang terkumpul pada cytobrush lebih mudah dilepaskan ke dalam cairan pengawet dan dapat tertampung seluruhnya sehingga tidak ada sel yang hilang. Pembuatan sediaan apus/slide diatas kaca objek dilakukan oleh mesin Thin Prep Processor di Laboratorium Sitologi. IVA Pap Smear Konseling Kolposkopi PAPNET. Pemeriksaan dilakukan dengan pengambilan lendir leher rahim sama seperti papsmear konvensional, tetapi dengan memanfaatkan teknologi computer dalam menganalisanya. Pap Net dapat menyempurnakan hasil papsmear konvensional sampai 30% lebih peka.
pemberian vaksinasi. Beberapa cara deteksi dini: Thin Prep Pap Test adalah Pap smear cara baru, dimana getah leher rahim diambil seperti biasa dengan cytobrush, tetapi tidak langsung dibuat sediaan apus diatas kaca objek, melainkan dicelupkan atau direndam dalam botol kecil berisi cairan fiksasi/pengawet. Cara ini memastikan sel-sel yang terkumpul pada cytobrush lebih mudah dilepaskan ke dalam cairan pengawet dan dapat tertampung seluruhnya sehingga tidak ada sel yang hilang. Pembuatan sediaan apus/slide diatas kaca objek dilakukan oleh mesin Thin Prep Processor di Laboratorium Sitologi. IVA Pap Smear Konseling Kolposkopi PAPNET. Pemeriksaan dilakukan dengan pengambilan lendir leher rahim sama seperti papsmear konvensional, tetapi dengan memanfaatkan teknologi computer dalam menganalisanya. Pap Net dapat menyempurnakan hasil papsmear konvensional sampai 30% lebih peka.
2. Promotif
Bidan dapat melakukan penyuluhan mengenai kanker serviks yang merupakan tumor ganas yang sering terjadi pada wanita, yang meliputi pengertian, faktor resiko, pencegahan dan deteksi dini kanker serviks. Bidan bekerjasama dengan pemerintah mengenai scrining test kanker serviks bagi penduduk yang kurang mampu. Melindungi hak wanita mengenai kehidupan reproduksinya.
3. Kuratif
Seperti pada kejadian penyakit yang lain, jika perubahan awal dapat dideteksi
seawal mungkin, tindakan pengobatan dapat diberikan sedini mungkin. Namun bidan tidak berwenang dalam memberikan pengobatan pada kasus patologis oleh karena itu pada tindakan kuratif bidan hanya dapat merujuk pasien kepada dokter spesialis obstetry gynecology untuk penanganan lebih lanjut.
seawal mungkin, tindakan pengobatan dapat diberikan sedini mungkin. Namun bidan tidak berwenang dalam memberikan pengobatan pada kasus patologis oleh karena itu pada tindakan kuratif bidan hanya dapat merujuk pasien kepada dokter spesialis obstetry gynecology untuk penanganan lebih lanjut.
4. Rehabilitatif
Bidan memberitahu dan memberi penjelasan kepada pasien yang menderita kanker serviks dan merujuk pasien ke pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas memadai dan lengkap, memberi pengertian kepada keluarga pasien mengenai keadaannya sehingga pasien memperoleh dukungan dari keluarga. Bidan memperhatikan keadaan psikologis pasien dalam menghadapi penyakitnya dan membesarkan hati pasien agar tidak berputus asa.
D. KOMPLIKASI KANKER SERVIKS
Komplikasi akibat penyakit kanker secara umum disebabkan oleh 4 faktor, yaitu :
1. komplikasi akibat pertumbuhan kanker yang merusak sekitarnya
2. komplikasi sebagai akibat tidak langsung dari kanker
3. komplikasi yang tidak ada kaitannya dengan kanker
4. komplikasi akibat pemberian sitostatika atau kemoterapi, radioterapi maupun tindakan pembedahan.
Penanganan untuk kanker serviks invasive biasanya membuat seseorang tidak hamil. Pada beberapa wanita – terutama wanita yang lebih muda dan yang belum memulai keluarga- infertilitas merupakan efek samping yang paling tidak disukai dari penatalaksanaan. Jika pasien mengkhawatirkan tentang kemampuannya untuk dapat hamil, maka dokter perlu memberikan penjelasan tentang untung rugi dari penatalaksanaan tersebut dengan jelas.
Untuk beberapa kelompok wanita dengan kanker serviks dini, operasi aman-dari fertilitas merupakan pilihan yang tepat. Prosedur operasi ini yaitu hanya dengan memindahkan serviks dan jaringan limfatik (radikal trachelectomy) dapat mempertahankan uterus. Penelitian mengenai radical trachlectomy mengatakan bahwa kanker serviks dapat ditangani dengan teknik ini, walaupun tidak semua wanita cocok dan beberapa resiko tambahan pada operasi ini. Kehamilan mungkin dapat terjadi namun terjadi peningkatan resiko yang bermakna terhadap insiden kelahiran premature dan keguguran.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar